最近，世界卫生组织（WHO）发布了最新一版《国际疾病分类》，将“游戏障碍”添加到关于成瘾性疾患的章节中。虽然，这并不是批准生效的最终版本，但还是有一大批网友直呼躺枪。如果游戏成瘾真的是病，那么“病因”是什么呢？瘾，到底是怎么来的呢？
除了对游戏上瘾，还有的人会对药物成瘾，有的人会对酒精成瘾……这些人是因为意志力薄弱，还是天生就比较容易成瘾呢？瘾，到底是怎么来的呢？
一些学者认为，成瘾是对物质的一种失控的心理反应，这种反应需要用药物进行治疗；而有一些学者却认为，成瘾只是人格缺陷的一种表现。目前，医学界基本上把物质成瘾归于疾病范畴，这是基于一系列动物实验得出的结论，所以大部分提医院采用疾病模式治疗患者。
成瘾形成机制的争论
然而，随着数字时代的到来和网络成瘾的泛滥，人们无法把这些都归为疾病范畴，人格缺陷和自制力缺乏的论点再次被提起。为了调和这些不同的论点，年出版的美国精神障碍诊断统计手册第四版中，编者将行为成瘾与物质成瘾分开了。
此后，成瘾研究者逐渐开始从神经科学的角度解读不同类型成瘾的机制。随着研究的深入，他们发现不同类型成瘾之间存在相似性，比如物质成瘾者和行为成瘾者的脑影像结果是类似的。美国斯坦福大学研究成瘾的神经科学家基恩·汉弗莱斯发现，在成瘾者观看成瘾行为录像或接受成瘾物质时，使用功能磁共振成像分别对其大脑进行扫描，显示同区的奖赏中枢被激活了。他还发现，成瘾者的生理症状也是一样的。此外，动物实验显示，一种成瘾可以转换成另外一种。如果使大鼠对食物成瘾后，再将每日提供给它们的食物替换成易成瘾的药物，有食物成瘾史的大鼠表现出更易对药物成瘾。
但是，这类研究在深入推行的过程中遇到了一个瓶颈。毕竟将此类试验方法用于人类，从伦理道德上是不允许的。庆幸的是，减肥手术的流行给这类研究提供了继续的可能。减肥手术提供了一批绝佳的试验对象，格雷格正是其中的一位。他接受减肥手术后体重减轻了将近千克，但这并不是因为他对食物丧失了兴趣。“我想吃东西，但我办不到。”他说，“手术的作用让我无法做到，我一次只能吃两口食物，而这并不足以让我感到舒服。”手术虽然让格雷格减轻了体重，但他无法再从进食中体会到满足感。用于减轻格雷格持续性背痛的处方药给了他另一个发泄的方式，他开始对药物成瘾。事实上，他并不是唯一出现此类问题的人。年的一项研究显示，接受减肥手术的人群中麻醉剂的成瘾率显著增高。更早的研究发现，接受减肥手术后，一些患者似乎自发地出现了酒精依赖。这些研究迫使美国*府为这一现象提供了一个官方定义——“成瘾转移”。
寻找导致成瘾的祸首
格雷格的例子提示某些人就是易于成瘾。那么，病因是什么呢？早前这一人群被误读为具有易成瘾的人格特征，但是研究者现在愈发清楚原因可能出在基因上。成瘾的形成和调控涉及大脑中几个特定的区域和一系列复杂的因素。其中的一个切入点是神经递质多巴胺，成瘾物质会促进这一化学物质在大脑奖赏系统中的释放。神经生物学家认为，大脑仅有一个多巴胺系统，而它对激活物并没有选择性。
但是，如果我们的奖赏系统都是一样的，为何很多人曾尝试过接触成瘾物质，而仅有一部分人继而发展为成瘾？美国布克海文国家实验室的研究人员开始尝试从成瘾者的大脑中找出特定的“肇事者”。大脑中存在5种不同的多巴胺受体。其中，多巴胺D2受体被认为是一种控制系统，该受体可以降低大脑中可利用的多巴胺水平。他们得出结论，大脑中多巴胺D2受体表达得越少，就越容易变成成瘾者。这个现象在所有类型的成瘾者中都存在。研究人员还对可卡因、甲基苯丙胺（冰*）、酒精、海洛因的成瘾者以及病态肥胖者进行了比较，结果所有这些人的大脑中多巴胺D2受体的表达均比正常人群少。
验证这种相关性最好的方法是观察在多巴胺D2受体完全缺失的情况下会发生什么。年，世界著名的医学研究机构斯克里普斯研究所的研究人员通过基因改造将小鼠去除了多巴胺D2受体，并观察它们的摄食行为有无改变。实验结果在他们的预料之内：相较正常的对照组，缺乏多巴胺D2受体的小鼠表现出病态地长时间寻取食物的行为。此外，美国国立卫生研究院的一项研究为多巴胺D2受体缺乏的小鼠同时提供了食物和可卡因，而多巴胺D2受体的缺乏显然会导致小鼠对两者都更为敏感。
有些人生来易于成瘾
于是，另一种假设被提出了：成瘾会抑制多巴胺D2受体的表达，还是成瘾者从出生时就缺乏正常数量的多巴胺D2受体？目前，研究人员将成瘾现象归因于后者。多巴胺D2受体基因的两种等位片段（A1和A2）参与编码D2受体的形成。早在年，研究人员就发现A1片段携带者大脑中的多巴胺D2受体数量相较A2片段携带者少约30%。有趣的是，A1型人群同时也易于变得肥胖。
上述基因关联都倾向于假定成瘾并非人格缺陷，而是一种大脑疾病。成瘾是一种慢性持续性、易复发的疾病，与糖尿病、许多类型的癌症没有不同之处。但是，受体缺失并不能直接导致成瘾。正如糖尿病一样，患者的易感性取决于基因，但具体表现形式取决于环境。“如果你从未喝过酒，不论你是何种基因型，你都绝不会成为一个酒精依赖者。”汉弗莱斯如是说。
然而，不是所有人都接受成瘾转移这一理论。英国剑桥大学的保罗·弗莱彻提出：“我们需要谨慎地避免过度解读这一临床现象。”弗莱彻认为，对成瘾转移的解释还有其他理论。比如，第一种成瘾物可能已经使大脑发生了某种改变，从而使得成瘾者更易出现第二种物质或行为成瘾。他坚持认为，成瘾的基因决定论尚缺乏实证。他同时认为，将成瘾的界限模糊化会引导人们倾向于接受不正确的价值观。
布克海文国家实验室的研究人员表示，实证是可以通过疗效来反映的，治疗成瘾的药物研究已初见成效。他们最近的研究对大鼠进行了基因改造，结果显示大鼠神经细胞对可卡因的反应能力降低了，而大鼠表现出摄取可卡因行为的减少。这些治疗的成功进一步验证了成瘾转移这一概念。
现在，格雷格准备去接受心理咨询。但是，可能在不久的将来，他的问题可以通过药物得到解决。
本文来自《科学画报》